• Препараты для потенции
• Способ и применение виагры

Таблетки Виагра инструкция по применению, цена, где купить.

Виагра – средство для лечения нарушений эректильной функции. Таблетки в голубой пленочной оболочке, двояковыпуклой ромбовидной формы со срезанными закругленными краями и гравировкой Pfizer на одной из сторон (в картонных пачках с контролем первого вскрытия: 1 или 2 блистера по 1 или 2 табл.; 1 или 3 блистера по 4 табл.; 1 блистер – 12 табл.). Основное действующее вещество – силденафил (в форме цитрата), его содержание соответствует гравировке на второй стороне таблетки и составляет в таблетках с надписью: Вспомогательные вещества в составе Виагры: целлюлоза микрокристаллическая, кальция гидрофосфат, кроскармеллоза натрия, магния стеарат. В состав пленочной оболочки входят: гипромеллоза, лактоза, триацетин, титана диоксид (Е171), алюминиевый лак на основе индигокармина (Е132), ванилин, биотин.

И минусы применения виагры – все, что нужно знать"Плюсы и минусы применения виагры – все, что нужно знать

Активный компонент в составе Виагры – силденафил – является эффективным селективным ингибитором циклогуанозинмонофосфат (ц ГМФ)-специфической фосфодиэстеразы 5-го типа (ФДЭ5). Данное соединение воздействует на физиологический механизм эрекции у мужчин путем высвобождения оксида азота в кавернозном теле, происходящего во время сексуальной стимуляции. Это обуславливает повышение уровня ц ГМФ, дальнейшее расслабление гладкомышечной ткани кавернозного тела и интенсификацию притока крови.

Для силденафила не характерно прямое расслабляющее воздействие на изолированное кавернозное тело у пациентов мужского пола, однако это вещество усиливает эффект оксида азота вследствие ингибирования ФДЭ5, отвечающей за деструкцию ц ГМФ. Силденафил отличается селективным действием по отношению к ФДЭ5 in vitro, причем его активность по отношению к данному соединению оказывается значительно больше, чем по отношению к другим известным изоферментам фосфодиэстеразы: в случае ФДЭ6 – в 10 раз, в случае ФДЭ1 – более чем в 80 раз и в случае ФДЭ7–ФДЭ11, ФДЭ4, ФДЭ2 – более чем в 700 раз. Селективность активного компонента Виагры по отношению к ФДЭ5 в 4000 раз превосходит таковую для ФДЭ3.

Это имеет большое значение, так как ФДЭ3 представляет собой один из ключевых ферментов, регулирующих сократимость миокарда. Виагра зарекомендовала себя как эффективный препарат исключительно при его применении в сочетании с сексуальной стимуляцией. Во время ее осуществления силденафил нормализует нарушенную эректильную функцию, усиливая приток крови к кавернозным телам пениса. Действующее вещество препарата не влияет на сердечный выброс и не приводит к нарушениям кровотока в стенозированных коронарных артериях, а также приблизительно на 13% увеличивает аденозин-индуцированный коронарный поток как в интактных, так и в стенозированных коронарных артериях. Силденафил не оказывает выраженного воздействия на электроретинограмму, остроту зрения, диаметр зрачка, внутриглазное давление или восприятие контрастности.

Виагры на организм последствия и побочные эффекты"Вред виагры на организм последствия и побочные эффекты

При приеме Виагры в рекомендуемой дозировке фармакокинетика силденафила отличается линейностью. После перорального приема вещество всасывается достаточно быстро. В среднем его абсолютная биодоступность составляет примерно 40% при диапазоне разброса 25–63%.

Если in vitro концентрация силденафила составляет примерно 1,7 нг/мл, это снижает активность ФДЭ5 человека на 50%. При однократном приеме Виагры в дозе 100 мг среднестатистическая максимальная концентрация свободного силденафила в плазме крови пациентов мужского пола равна 18 нг/мл.   Максимальный уровень вещества при приеме препарата внутрь натощак в среднем регистрируется примерно через 60 минут (вероятный временной интервал составляет 30–120 минут).  

При одновременном приеме Виагры вместе с жирной пищей скорость всасывания уменьшается: максимальная концентрация силденафила снижается примерно на 29%, а время его достижения увеличивается на 60 минут, однако изменение степени абсорбции не подтверждено клиническими данными. Объем распределения действующего вещества препарата в равновесном состоянии приблизительно составляет 105 л.

Силденафил и его основной циркулирующий в крови N-деметильный метаболит связывается с белками плазмы крови примерно на 96%, причем на это не влияет общая концентрация лекарственного средства в организме. Менее 0,0002% концентрации данного соединения (около 188 нг) выявлено в сперме через 1,5 часа после приема Виагры. Силденафил метаболизируется преимущественно в печени под действием изофермента цитохрома CYP3A4 (главный путь) и изофермента цитохрома CYP2C9 (минорный путь).

Способ применения Виагры Наука Наука и."Открыт новый способ применения Виагры Наука Наука и.

Данное соединение подвергается N-деметилированию, в результате чего образуется основной циркулирующий активный метаболит, также в дальнейшем метаболизирующийся. Этот метаболит отличается практически такой же селективностью действия по отношению к ФДЭ, как и силденафил, а его активность по отношению к ФДЭ5 in vitro не превышает 50% соответствующей активности силденафила. Период полувыведения N-деметильного метаболита равен примерно 4 часам. Общий клиренс силденафила достигает 41 л/час, а конечный период полувыведения равен 3–5 часам. Как при пероральном приеме, так и при внутривенном введении вещество выводится в виде метаболитов, преимущественно через кишечник (примерно 80% пероральной дозы) и в меньшей степени через почки (примерно 13% пероральной дозы). У здоровых пациентов преклонного возраста (старше 65 лет) клиренс силденафила уменьшается, а его содержание в плазме крови приблизительно на 40% выше, чем у пациентов в возрасте от 18 до 45 лет. Клинически значимого влияния возраста на частоту возникновения побочных эффектов не обнаружено.

При почечной недостаточности легкой (КК 50–80 мл/мин) и умеренной (КК 30–49 мл/мин) степени тяжести не отмечаются изменения в фармакокинетике силденафила после однократного перорального приема Виагры в дозе 50 мг. Тяжелая почечная недостаточность (КК менее 30 мл/мин) обуславливает снижение клиренса данного вещества, что приводит к повышению его максимальной концентрации в плазме крови на 88% по сравнению с аналогичным показателем при нормальном функционировании почек у больных той же возрастной группы.