• Препараты для потенции
• Силденафил с3 с алкоголем совместим или

Проверить совместимость лекарств с силденафил взаимодействие.

Sildenafil, препараты для лечения нарушений эрекции, другие препараты для лечения урологических заболеваний (в т.ч. спазмолитики), препараты для лечения урологических заболеваний, mочеполовая система и половые гормоны Силденафил — мощный селективный ингибитор циклогуанозинмонофосфата (ц ГМФ) — специфической фосфодиэстеразы 5-го типа (ФДЭ-5). Восстанавливает нарушенную эректильную функцию в условиях сексуальной стимуляции увеличения кровотока в сосудах полового члена. Физиологический процесс, лежащий в основе эрекции полового члена, включает в себя высвобождение оксида азота (NО) в кавернозном теле на фоне сексуальной стимуляции.

Алкоголь и виагра совместимость, можно ли принимать.

Оксид азота активирует фермент гуанилатциклазу, что приводит к повышению концентрации ц ГМФ и последующему расслаблению гладкомышечных клеток кавернозного тела и способствует его наполнению кровью. Не обладает прямым расслабляющим действием на изолированное кавернозное тело человека, но усиливает эффект NО посредством ингибирования ФДЭ-5, которая ответственна за распад ц ГМФ. При активации системы NO/ц ГМФ на фоне сексуальной стимуляции ингибирование ФДЭ-5 под действием силденафила приводит к повышению уровня ц ГМФ в кавернозном теле.

Исследования in vitro показали, что силденафил селективен в отношении ФДЭ-5, участвующей в процессе развития эрекции. Его активность в отношении ФДЭ-5 превосходит активность в отношении других известных фосфодиэстераз. Силденафил в 10 раз менее селективен в отношении ФДЭ-6, которая принимает участие в фотопередаче в сетчатке.

В максимальных рекомендуемых дозах силденафил в 80 раз менее селективен в отношении ФДЭ-1 и в 700 раз и более - в отношении ФДЭ-2, 3, 4, 7, 8, 9, 10 и 11. Активность силденафила в отношении ФДЭ-5 примерно в 4000 раз превосходит его активность в отношении ФДЭ-3 (циклоаденозинмонофосфат (ц АМФ) - специфической фосфодиэстеразы), участвующей в регуляции сократимости миокарда. Силденафил вызывает незначительное и транзиторное снижение артериального давления (АД), которое в большинстве случаев не имеет клинических проявлений. Это снижение АД обусловлено вазодилатирующим эффектом силденафила, возможно, связанным с повышением концентрации ц ГМФ в гладкомышечных клетках сосудов. Максимальное снижение систолического АД в горизонтальном положении после приема силденафила в дозе 100 мг, в среднем, составляет 8,3 мм рт. Однократный прием силденафила в дозе до 100 мг не сопровождается клинически значимыми изменениями на электрокардиограмме (ЭКГ) у здоровых добровольцев. Силденафил не оказывает влияния на сердечный выброс и не изменяет кровоток через стенозированные артерии.

Проверить совместимость лекарств с силденафил-сз взаимодействие.

У пациентов с эректильной дисфункцией и стабильной стенокардией, регулярно принимавших антиангинальные препараты (кроме нитратов), время до возникновения приступа стенокардии во время пробы с физической нагрузкой существенно не отличалось после приема силденафила в сравнении с плацебо. У некоторых пациентов через 1 час после приема 100 мг силденафила с помощью теста Фарнсворта-Мунселя 100 выявили преходящие изменения способности различать оттенки цвета (синего/зеленого), через 2 часа после приема силденафила эти изменения отсутствовали. Предполагаемым механизмом нарушения цветовосприятия считают ингибирование ФДЭ-6.

Силденафил не оказывает действия на остроту зрения или восприятие контрастности, электроретинограмму, внутриглазное давление или диаметр зрачка. Отмечено, что у пациентов с ранней возрастной дегенерацией макулы силденафил в дозе 100 мг однократно не вызывал клинически значимых изменений зрения, оцениваемых по специальным тестам (острота зрения, решетка Амслера, различие цвета светофора, периметрия Хэмфри и фотостресс).   В исследованиях по изучению фиксированных доз силденафила, доля мужчин, отметивших улучшение эрекции, составила 62 % (25 мг), 74 % (50 мг) и 82 % (100 мг) по сравнению с 25 % в группе плацебо.  

При этом, частота отмены силденафила была низкой и сопоставимой с таковой в группе плацебо. Во всех исследованиях доля пациентов, отметивших улучшение эрекции после применениея силденафила, была следующей: психогенная эректильная дисфункция (84 %), смешанная эректильная дисфункция (77 %), органическая эректильная дисфункция (68 %), пациенты пожилого возраста (67 %), сахарный диабет (59 %), ишемическая болезнь сердца (ИБС) (69 %), артериальная гипертензия (68 %), трансуретральная резекция предстательной железы (61 %), радикальная простатэктомия (43%), повреждение спинного мозга (83 %), депрессия (75 %).

Анализ международного индекса эректильной дисфункции показал, что дополнительно к улучшению эрекции лечение силденафилом также повышало качество оргазма, позволяло достичь удовлетворения от полового акта и общего удовлетворения. Безопасность и эффективность силденафила сохранялись при длительном применении. Реализация физиологического механизма эрекции связана с высвобождением оксида азота (NO) в кавернозном теле во время сексуальной стимуляции.

Силденафил и алкоголь - совместимость можно ли мужчине употреблять.

Это, в свою очередь, приводит к увеличению уровня ц ГМФ, последующему расслаблению гладкомышечной ткани кавернозного тела и увеличению притока крови. Силденафил не оказывает прямое расслабляющее действие на изолированное кавернозное тело человека, но усиливает эффект оксида азота (NO) посредством ингибирования ФДЭ-5, которая ответственна за распад ц ГМФ. Силденафил селективен в отношении ФДЭ-5 in vitro, его активность в отношении ФДЭ-5 превосходит активность в отношении других известных изоферментов ФДЭ: ФДЭ-6 — в 10 раз; ФДЭ-1 — более чем в 80 раз; ФДЭ-2, ФДЭ-4, ФДЭ-7 — ФДЭ-11 — более чем в 700 раз. Силденафил в 4000 раз более селективен в отношении ФДЭ-5 по сравнению с ФДЭ-3, что имеет важнейшее значение, поскольку ФДЭ-3 является одним из ключевых ферментов регуляции сократимости миокарда. Применение силденафила в дозах до 100 мг не приводило к клинически значимым изменениям ЭКГ у здоровых добровольцев. Более выраженный, но также преходящий эффект на АД отмечался у пациентов, принимавших нитраты (см. В исследовании гемодинамического эффекта силденафила в однократной дозе 100 мг у 14 пациентов с тяжелой ИБС (более чем у 70% пациентов был стеноз по крайней мере одной коронарной артерии) с АД и д АД в состоянии покоя уменьшалось на 7 и 6% соответственно, а легочное с АД снижалось на 9%. Максимальное снижение с АД в положении лежа после приема силденафила в дозе 100 мг составило 8,3 мм рт. Силденафил не влиял на сердечный выброс и не нарушал кровоток в стенозированных коронарных артериях, а также приводил к увеличению (примерно на 13%) аденозининдуцированного коронарного потока как в стенозированных, так и в интактных коронарных артериях. В двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании 144 пациента с эректильной дисфункцией и стабильной стенокардией, принимающих антиангинальные препараты (кроме нитратов), выполняли физические упражнения до того момента, когда выраженность симптомов стенокардии уменьшилась. Продолжительность выполнения упражнения была достоверно больше (19,9 с; 0,9–38,9 с) у пациентов, принимавших силденафил в однократной дозе 100 мг, по сравнению с пациентами, получавшими плацебо.

В рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании изучали эффект переменой дозы силденафила (до 100 мг) у мужчин (n=568) с эректильной дисфункцией и артериальной гипертензией, принимающих более двух антигипертензивных препаратов. Силденафил улучшил эрекцию у 71% мужчин по сравнению с 18% в группе плацебо.